一位母亲说,她女儿26岁,17岁时诊断为双相情感障碍,现在一直在服药中。医生说双相情感障碍很难痊愈,会间歇性发病,需要终生服药。网上很多心理咨询师说通过咨询可以走出来,可孩子已经咨询4年多了,还是走不出来,不知怎么办。
从医学上讲,双相情感障碍被列为六类重性精神疾病,它的治疗难度确实是相当大的。很多医生认为,一旦患上了双相,意味着这个人的一生就和这个病杠上了。
有些心理咨询师持不同的观点,认为双相情感障碍患者通过咨询完全可以走出来。可如果把时间拉长5到10年看,能做到不复发,确实很有难度。
难度在于,双相情感障碍形成的原因不限于患者未表达的创伤以及人格的待完善,更多的因素在于患者的神经内分泌和遗传因素。
在神经内分泌和遗传因素面前,心理咨询的效果是无法持续的。
如果是由未表达的创伤和人格因素导致的双相症,心理咨询,尤其是长期的心理咨询效果会比较好。但这类因素导致的双相症患者并不多见,实际疗愈中发现,绝大多数双相症患者是由遗传,神经内分泌,人格和未表达的创伤等多因素共同作用的结果。
在医学看来,不只是双相症,单纯的抑郁症也是难以治愈的,因为药物的作用机制就已经限制了治疗到达的程度。
双相情感障碍患者脑内的多巴胺和去甲肾上腺素的水准不同于单纯的抑郁症患者。
抑郁症患者脑内的多巴胺和去甲肾上腺素水准过低,低的过于稳定;双相情感障碍患者脑内的多巴胺和去甲肾上腺素水准过高,高低切换失控。
患者脑内生化物质的水准控制了患者当下的情绪。
那么,究竟谁可以调控患者脑内多巴胺和去甲肾上腺素水准的动态平衡呢?
抑郁症的治疗中,主流的抗抑郁药物是SSRIs,比如舍曲林,帕罗西汀等。它们的作用机制是通过降低神经元突触间5-羟色胺的回收,来“增加”突触间血清素的数量,以保证神经元间化学信号的有效传递。
患者服药半个月左右,感觉症状缓解了,原因是药物使神经元突触间血清素的数量暂时“增多”了,“增多”的血清素动态调节了多巴胺和去甲肾上腺素的水准。
为什么是加引号的增加和增多?那是因为SSRIs药物没有从根本上真正增加和增多血清素的数量。
它是通过阻碍神经元细胞正常回收下的伪“增加”,不是神经元细胞正常生理功能(正常释放-正常回收)下的真正的增加。
所以,依赖药物使神经元突触间5-羟色胺数量“增多”的方式只是有效缓解症状的方案,不能称为疗愈了抑郁症。
医学上,双相情感障碍的治疗多了个心境稳定剂,比如锂盐,丙戊酸钠等。当患者脑内多巴胺和去甲肾上腺素水准过高时,患者会呈现躁狂的症状,甚至是幻听和情绪失控等。
心境稳定剂通过对中枢神经系统的抑制让患者高亢的情绪“稳定”下来,其实患者的情绪不是被“稳定”了,而是被麻木了。一旦停药,麻木的情绪可能又会返回到高亢和低落的内循环里。从药物的作用机制来看,外源性药物没有真正地疗愈双相情感障碍,它是在努力“平衡”患者躁狂和低落的两极情绪。
以目前药物的作用机制,在医学上,双相情感障碍是难以痊愈的。
双相症的生理根源是患者脑内多巴胺和去甲肾上腺素内源性调控机制的失效,依赖外源性药物来调控它们的水准只是临时补救措施,效果无法长久持续。
内源性调控机制的修复才是真正的长久之计。
脑内多巴胺和去甲肾上腺素的动态平衡是由脑内一定水准的血清素(5-羟色胺)来调控的。
血清素才是脑内内源性的情绪稳定剂。
血清素无法外源性摄入,只能内源性体内合成,这才是抑郁症和双相症治疗的真正难点。
患者脑内内源性血清素的合成,必须完成的基础疗愈程序是:(1)患者底层情感的潜意识有害图像信息清理;(2)失眠的修复;(3)遗传易感性扭转;(4)底层安全感建立。
以上4项是 心能双驱 疗愈的基础程序。
不管是抑郁症患者,还是双相情感障碍患者,最终快乐感的恢复才是患者远离抑郁,远离双相的标志。
快乐感的恢复是 心能双驱 疗愈的高级核心程序。
上述4项基础程序可以查阅 心能双驱抑郁症疗愈程序作用机制。
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